アレルギー性気管支肺アスペルギルス症においては、喀痰中に好酸球増多が認められる傾向にあります。好酸球はアスペルギルスを排除しようと、殺菌作用を有する様々なタンパク質を放出しますが、アスペルギルスはこれらに耐性があるため、殺菌作用が効かず、好酸球はエトーシス（ETosis）と呼ばれる自爆的とも言える細胞死をおこします。エトーシスをおこした好酸球からは、粘性の高い線維状のクロマチン（細胞核に存在するDNAとタンパク質の複合体）が大量に放出され、粘液栓が形成されていると考えられています。エトーシスは好酸球性副鼻腔炎、好酸球性中耳炎でもみられているとの報告もあります。

喘息においては気道炎症を抑える治療がなされていますが、喀痰中の好酸球増多はアレルギー性気管支肺アスペルギルス症以外にも、気管支喘息、好酸球性気道炎症で見られています。
非常に粘性の高い粘液栓により気管支が詰まりやすくなり、1秒率低下との関連についての示唆もあり、気管支喘息の急性増悪においては、気管支に粘液が増加し換気障害や、粘液栓により部分的な無気肺が生じ、重篤化すると広範に粘液栓が見られる場合があります。
好酸球由来のタンパク質の1つであるEPOの産生物などが粘液栓形成に関わっている可能性も示唆されていますが、クロマチン繊維の除去や、好酸球の活性化、エトーシスの制御などがおこなえることで、粘液、粘液栓形成の抑制し得る可能性も考えられています。今後、薬剤などでも可能になることで、症状増悪抑制につながる可能性があるかもしれません。


出典・参照：Mucus plugs in patients with asthma linked to eosinophilia and airflow obstruction
アレルギー性気管支肺アスペルギルス症の悪化機構を解明　ほか